Несмотря на достигнутые успехи в диагностике и лечении закрытой травмы сердца, остается еще много вопросов, решению которых в определенной степени способствует преемственность между догоспитальным и госпитальным этапами [4, 6].
Успешное лечение и исход у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, осложненными травмой сердца, кровопотерей и шоком, неразрывно связаны с правильной и адекватной диагностикой и объемом медицинской помощи, проводимыми на догоспитальном этапе [5].
Для реализации этой задачи используются противошоковые бригады. Специализированная врачебная помощь, профилактика и ранняя терапия травматических поражений миокарда, осуществляемые такими бригадами, способствуют не только сокращению сроков предоперационной подготовки пострадавших, но и снижению летальности в 2,3–5,1 раза и более [1].
Вместе с тем специфические условия догоспитального этапа, как правило, затрудняют качественное проведение диагностических мероприятий и противошоковой терапии. Этому в какой-то степени способствует отсутствие надежных диагностических тестов, характеризующих тяжесть травмы сердца [2, 3, 7–9].
Целью работы была оценка информативности клинических симптомов, результатов дополнительных методов исследования, а также изучение функциональной активности сердца у пострадавших с политравмой по результатам исследования центральной гемодинамики (ЦГ).
Материалы и методы исследования
В основу работы положены результаты обследования 122 пострадавших с множественной сочетанной механической травмой, доставленных в отделение политравмы Харьковской городской клинической больницы скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова.
Оценка значений кардиогенного компонента дала возможность в наших исследованиях выявить закрытую травму сердца: ушиб, разрыв перикарда, разрыв миокарда, кровоизлияние в сердечную сорочку, сотрясение сердца, травматический инфаркт миокарда.
При этом информативность клинических симптомов составила 69,8 %: боль в области сердца — в 25,0 %, глухость тонов сердца — в 100,0 %, систолический шум на верхушке — в 8,3 %, шум трения перикарда — в 5,0 %, тахикардия — 150 ± 10 уд. в 1 мин, ритм галопа — в 15,0 %, снижение систолического давления < 60 мм рт.ст. — в 37,0–46,0 % (при кровопотере менее 500 мл), снижение пульсового давления < 15 мм рт.ст. — в 31,0–43,0 % (при кровопотере менее 500 мл).
При регистрации ЭКГ выявлялись тахикардия в сочетании с различными расстройствами ритма сердца (с желудочковой экстрасистолией — в 30,0 % случаев, предсердной экстрасистолией — в 18,3 %, мерцательной аритмией — в 21,0 %, трепетанием предсердий — в 13,5 %), элевация сегмента ST более 4 мм в первые сутки после травмы с последующим формированием отрицательного зубца Т, сохраняющегося в течение 1–2 недель, нарушения внутрисердечной и внутрижелудочковой проводимости.
О поражении сердечной мышцы при проведении эхокардиографии свидетельствовало наличие локальных зон гипокинезии миокарда, митральная и/или трикуспидальная регургитация, дилатация левого желудочка, снижение фракции выброса и фракции укорочения, визуализация слоя крови вокруг миокарда, ее отграниченное скопление (по типу гематомы перикарда), маятникообразный ток крови из желудочка в перикард, «спадающаяся» аневризма миокарда.
Посттравматическая миокардиодистрофия проявлялась нарушениями процессов реполяризации миокарда диффузного характера с постепенной их нормализацией в последующие 1–2 недели, нарастанием синусовой тахикардии, появлением экстрасистолии, начинающейся с третьих суток после травмы и сохраняющейся в течение 9 суток, а также дилатацией левого желудочка, выявляемой через семь суток после травмы.
Нами также проведено исследование ЦГ у пострадавших с закрытой травмой сердца различной степени тяжести на компьютерном реографе Regina-2000, позволяющем выводить результаты исследования в законченном виде и формировать итоговое заключение, не ограничиваясь лишь описательной частью.
Анализировались наиболее значимые показатели: ударный индекс (УИ), отражающий разовую производительность сердца, индекс работы левого желудочка (ИРЛЖ), отражающий сократительную способность миокарда, сердечный индекс (СИ), отражающий минутную производительность сердца, а также частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), регулирующие и формирующие минутную производительность сердца.
Характер изменений гемодинамики регистрировали на 1, 3, 5, 7 и 9-е сутки после травмы и сопоставляли с показателями контрольной группы.
Результаты и их обсуждение
В зависимости от тяжести повреждений по системе объективной оценки тяжести (СООТ) проведена оценка клинических симптомов и результатов дополнительных методов исследования в 5 группах пострадавших: 1-я группа (контрольная) — относительно удовлетворительное состояние (до 10 баллов); 2-я — средней тяжести (10–20 баллов); 3-я — тяжелое (21–30 баллов); 4-я — крайне тяжелое (31–40 баллов); 5-я — терминальное состояние (более 40 баллов). Эти данные приведены в табл. 1.
Данные, приведенные в табл. 1, свидетельствуют о том, что в удовлетворительном состоянии поступил 21 пострадавший (7,4 ± 0,31 балла).
Во 2-й и 3-й группах пострадавших с состоянием средней тяжести (17,7 ± 0,51 балла) и тяжелым состоянием (25,6 ± 0,30 балла) травма характеризовалась как тяжелая. В 4-й и 5-й группах при крайне тяжелом (37,8 ± 0,21 балла) и терминальном (52,5 ± 0,40 балла) состоянии пострадавших травма оценена как крайне тяжелая.
Изменения ЦГ наблюдались во всех исследуемых группах и зависели от тяжести состояния пострадавших (табл. 2). Из приведенных в табл. 2 данных следует, что УИ был достоверно снижен на 1-е сутки после травмы у всех пострадавших, причем если при удовлетворительном состоянии только на 11,0 %, то при крайне тяжелом — уже на 38,0 %, а при терминальном — на 47,0 %. ИРЛЖ был снижен более резко.
Параметры, компенсирующие снижение разовой производительности сердца (ЧСС и ОПСС), были увеличены во всех группах соответственно при удовлетворительном состоянии на 20,0 и 24,0 %, при крайне тяжелом — на 28,0 и 52,0 %, при терминальном — на 31,0 и 49,0 %.
Это привело к небольшому (до 2,91 ± 0,14 л/м2·мин) повышению СИ у пациентов контрольной группы. У пострадавших со средним, тяжелым, крайне тяжелым и терминальным состоянием СИ на 1-е сутки достоверно снижен по сравнению с группой контроля.
На 3-и сутки в контрольной группе наблюдалось незначительное снижение разовой производительности сердца (УИ до 31,8 ± 2,23 мл/м2, ИРЛЖ до 43,1 ± 2,81 г/м2), а минутная производительность сердца оставалась на нормальном уровне (СИ 2,82 ± 0,18 л/м2·мин) за счет повышения ЧСС и ОПСС до 86,1 ± 3,20 уд. в 1 мин и 1920 ± 178 дин·см-5·с. В дальнейшем на 5-е и 7-е сутки отмечалось повышение УИ, ИРЛЖ. СИ оставался на субнормальном и нормальном уровне, несмотря на снижение ЧСС и ОПСС. К 9-м суткам все анализируемые показатели гемодинамики статистически не отличались от показателей контрольной группы.
Во всех группах, начиная с 3-х суток, наметилась тенденция к повышению разовой производительности сердца. Повышение ЧСС и ОПСС позволило поддерживать СИ на субнормальном уровне. К 9-м суткам при средней тяжести состояния УИ и ИРЛЖ повысились до 34,8 ± 1,19 мл/м2 и 42,3 ± 2,17 г/м3 соответственно, ОПСС и ЧСС снизились до нормальных величин — 78,8 ± 3,10 уд. в 1 мин и 1579 ± ±81 дин·см-5·с.
В 3, 4 и 5-й группах разовая производительность сердца (УИ, ИРЛЖ) оставалась достоверно сниженной по сравнению с контрольной группой в течение всего периода наблюдений. СИ поддерживался на нормальном уровне за счет повышения ОПСС и ЧСС. Таким образом, наиболее резкие сдвиги ЦГ наблюдались у пострадавших 3, 4 и 5-й групп.
УИ и ИРЛЖ были снижены даже у пострадавших контрольной группы. Увеличение ЧСС и ОПСС в виде компенсаторной реакции вело к повышению минутной производительности сердца (СИ) у всех пострадавших независимо от тяжести состояния.
Повышение ОПСС, как компенсирующего фактора, более выражено, чем повышение ЧСС. Однако во всех группах пострадавших компенсирующего увеличения ЧСС и ОПСС было недостаточно, что отражалось в существенном снижении СИ в течение первых 7 суток после травмы.
Только к 9-м суткам минутная производительность сердца увеличивалась до нормальных (контрольных) показателей, при этом разовая производительность сердца (УИ), работа левого желудочка (ИРЛЖ) оставались пониженными, а ОПСС и ЧСС — повышенными у всех обследуемых, за исключением пострадавших 2-й и 3-й групп.
Изменения показателей ЦГ были наиболее выражены в 1-е сутки после травмы, в дальнейшем на 3, 5, 7 и 9-е сутки наблюдалась тенденция к их нормализации.
Выводы
Таким образом, применение различных клинико-диагностических приемов в ходе распознавания торакального компонента политравмы позволяет значительно улучшить качественную диагностику повреждений жизненно важных органов, расположенных в грудной клетке.
Для диагностики повреждений миокарда у пострадавших с политравмой на догоспитальном и госпитальном этапах необходим комплексный подход, основанный на многофакторной оценке наиболее информативных диагностических признаков.
Исследование ЦГ у пострадавших с закрытой травмой сердца предпочтительно производить с использованием современных компьютерных комплексов и технологий, что позволяет выявить однонаправленную отрицательную динамику основных параметров кровообращения и указывает на патогномоничность снижения сократительной способности миокарда при повреждениях сердца различной степени тяжести.