Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(7) 2006

Вернуться к номеру

Профилактика синдрома полиорганной недостаточности при остром панкреатите

Авторы: О.Н. ПЕСОЦКИЙ, А.В. КУЗНЕЦОВ, Г.И. ГЕРБЕНКО, С.И. МАКЕЕВ, В.В. ИВАНОВ, Харьковская городская клиническая больница скорой неотложной медицинской помощи

Рубрики: Медицина неотложных состояний, Гастроэнтерология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Проанализированы результаты лечения 134 больных острым панкреатитом. Применена этапная индивидуализированная оценка тяжести течения основного патологического процесса. Разработаны профилактические направления для снижения летальности, обусловленной синдромом полиорганной недостаточности


Ключевые слова

поджелудочная железа, острый панкреатит, вторичная панкреатическая инфекция, синдром системного воспалительного ответа, синдром полиорганной недостаточности

Введение

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) определяется как универсальное поражение всех органов и систем организма в результате тяжелой неспецифической стресс-реакции, к которой относится и острый панкреатит (ОП), и не может спонтанно восстанавливаться путем ауторегуляции, требуя частичной или полной коррекции или протезирования утраченных функций.

Возникающая недостаточность какой-либо одной системы последовательно вовлекает в патологический процесс другие системы, в результате чего нарушаются их функции с развитием в дальнейшем и их недостаточности.

Fereira et al. (2002) отметил, что летальность, обусловленная СПОН, остается высокой и зависит от количества систем, вовлеченных в патологический процесс. Так, при недостаточности двух систем летальность составляет 30–40 %, а трех-четырех — 90–97 %.

По данным различных авторов (В.В. Бойко с соавт., 2002; О.Н. Песоцкий, 2003; Beger et al., 1998 и др.), у 20–30 % больных острым панкреатитом заболевание протекает тяжело из-за возникающей ранней (токсической) или поздней (септической) полиорганной недостаточности.

Многочисленные литературные данные (И.А. Криворучко, 1997; В.И. Бондарев с соавт., 2005; Maher O. Osman et al., 1999; C.D. Johnson et al., 2004 и др.) подтверждают, что основой развития СПОН является ССВО (синдром системного воспалительного ответа), который характеризуется продукцией провоспалительных цитокинов и других медиаторов повреждения и воспаления. Разница между ними состоит лишь во времени возникновения, причем ССВО — это процесс, а СПОН — исход этого процесса.

Таким образом, причины развития СПОН разнообразны и сложны. Однако до настоящего времени отсутствуют единые представления о его профилактике и лечении.

Цель работы — оптимизация профилактики развития СПОН у больных острым панкреатитом (ОП).

Материалы и методы

Нами проведены ретроспективные и проспективные исследования у 134 больных острым панкреатитом, находившихся на лечении в Харьковской городской больнице скорой медицинской помощи и в Институте общей и неотложной хирургии АМН Украины в 2001–2005 гг. Все больные были разделены на две клинические группы: первая (группа сравнения) — 66 человек, у которых проведены анализ клинических проявлений, оценка их состояния и результатов проведенного лечения; вторая (основная) — 68 человек, к которым применены этапная индивидуализированная оценка тяжести течения основного патологического процесса, диагностика и профилактика развития возможных осложнений.

Для интегральной оценки тяжести состояния больных острым панкреатитом (ОП) и возможного прогнозирования возникновения СПОН мы использовали шкалы Ranson (1994) и APACHE II (W. Knaus et al., 1985). Эта оценка играет важную роль в оптимизации лечебной тактики и предотвращении возможных осложнений.

Распределение больных по виду панкреатита проводилось в соответствии с классификацией, предложенной H.G. Beger (1991) и получившей признание на симпозиуме в Атланте в 1992 году. Согласно этой классификации больные были распределены следующим образом (табл. 1).


Из приведенных данных видно, что наиболее часто у больных наблюдался неинфицированный панкреонекроз (соответственно 63,7 и 80,9 %).

Большинство вышеуказанных больных поступили в стационар позже 24 часов с момента заболевания: 32 (48,5 %) — в первой и 35 (51,5 %) — во второй группе.

Как в первой, так и во второй клинической группе наиболее часто встречался алкогольный (соответственно 57,6 и 60,3 %), билиарный (36,4 % и 35,3 %) и идиопатический (6,1 и 4,4 %) ОП. Течение заболевания у ­всех анализируемых больных характеризовалось явле­ниями ССВО в соответствии с критериями R. Bone et al. (1992), а 16,6 % больных первой и 19,1 % больных второй группы поступали в стационар с явлениями шока и СПОН (соответственно 31,8 и 33,8 %) (табл. 2).


Х = 1,511, p = 0,825.

Как в группе сравнения, так и в основной группе преобладали больные с массивным поражением ПЖ. Лишь у 13,6 % больных первой и у 11,8 % больных второй группы наблюдалась мелкоочаговая деструкция ПЖ (табл. 3).


Наиболее часто у анализируемых больных обеих групп наблюдался инфицированный некроз ПЖ — у 35 (21,6 %) из 134 больных.

Нами последовательно был изучен ряд клинических и лабораторных показателей у больных основной группы, а также в динамике выполнялись УЗИ (100 %) и компьютерная томография (КТ) (35,3 % больных). Лапароскопия выполнена у 72,9 % больных второй клинической группы, у которых она также являлась и лечебным мероприятием.

Среди изученных показателей только шкала APACHE II, уровень CPБ, IL-8 в сыворотке крови больных были прогностически значимыми при развитии ВПИ (вторичной панкреатической инфекции) и СПОН у больных тяжелым ОП.

У всех больных с асептическим панкреонекрозом (1-я фаза заболевания) профилактические мероприятия, направленные на профилактику ВПИ и СПОН, мы начинали с момента госпитализации и продолжали до стабильной инволюции показателей воспалительного процесса ПЖ. Профилактика базировалась в основном на использовании системного введения лекарственных веществ. При этом главный акцент делали на профилактике как раннего, так и позднего, связанного с ВПИ, СПОН.

У больных первой клинической группы с асептическим массивным некрозом ПЖ необходимость профилактики ВПИ была связана с ранним хирургическим лечением у большинства больных (98,5 %), предпринимаемым в первые часы или дни с момента заболевания, из-за:

1) диагностической ошибки — 9,1 % больных;

2) сочетания тяжелого ОП с деструктивным холециститом — 10,6 % больных;

3) неэффективности консервативной терапии с нарастанием явлений перитонита — 74,2 % больных;

4) заболеваний билиарного генеза, нарастания явлений желтухи и отсутствия возможности разрешить ее эндоскопическим путем — 6,1 % больных.

При выполнении оперативных вмешательств в 1-й (системно-токсической) фазе заболевания наблюдается высокая летальность: от 22,2 % у больных с мелкоочаговым некрозом ПЖ до 50 % — при массивном некрозе ПЖ с обширным поражением забрюшинной клетчатки. Общая летальность в первой группе больных в 1-й фазе заболевания составила 34,8 % (23 больных), а у еще 36,4 % (24 пациента) развились те или иные формы ВПИ, что потребовало применения к ним повторных оперативных вмешательств.

Анализ оказания хирургической помощи больным первой клинической группы свидетельствует о том, что с целью предупреждения развития ВПИ следует избегать как вынужденных операций в ранние сроки заболевания, так и прямых вмешательств на ПЖ, так как все основные типы оперативных вмешательств, используемых у этой категории больных, создают условия как для прогрессирования токсического СПОН, так и для развития ВПИ и септического СПОН.


У 68 больных основной группы после проведения патогенетического лечения с учетом профилактической направленности против развития как ВПИ, так и СПОН общая ле­тальность уменьшилась до 20,5 % (14 больных). Из них в 1?й (системно-токсической) фазе летальность составила 17,6 % (12 больных), во 2-й (септической) фазе умерло 2,9 % (2 человека). У 19,1 % (13 пациентов) отмечено развитие ВПИ, что потребовало применения к ним соответствующих оперативных вмешательств.

Основные принципы консервативного лечения у больных с тяжелым ОП должны включать следующие направления:

1) раннее блокирование ССВО — эффективные превентивные мероприятия для предотвращения аутодеструктивного процесса в тканях органов-мишеней, защита макрофагов, лимфоцитов, эндотелиальных клеток от их гиперактивации и истощения;

2) циркуляторная и респираторная поддержка, нормализация сердечного выброса, транспорта и потребления О2 для улучшения тканевой перфузии путем повышения сердечной преднагрузки, снижения постнагрузки, уменьшения эндотелиального отека;

3) устранение гуморальной сенсибилизации, что предотвращает последовательный паралич макрофагов. Более эффективной, с нашей точки зрения, в этом случае является детоксикация с помощью плазмафереза, которая должна носить упреждающий характер;

4) общая и органоспецифическая поддержка в целях предотвращения развития необратимых изменений в органах-мишенях;

5) обязательное назначение антибиотиков в связи с высокой вероятностью инфицирования очагов некроза ПЖ. Рациональный выбор антибиотического препарата, путей его введения и дозировки имеет жизненно важное значение. Однако необходимо помнить о том, что антимикробная терапия может вызвать парадоксальную индукцию септического шока (реакция Яриша — Герцгеймера), поскольку большинство антибактериальных препаратов обладают органотоксичностью и способны углубить СПОН;

6) оперативная коррекция при развитии гнойно-некротических процессов в поджелудочной железе, поскольку они способствуют как развитию, так и прогрессированию СПОН.

Продолжительность комплексной терапии должна составлять около 7–10 дней при легком и не менее 3 недель при тяжелом течении ОП. Как показали результаты наших исследований, лечение больных с умеренно выраженным ОП предпочтительнее осуществлять в специализированном отделении, а больных с тяжелым ОП — в отделении реанимации и интенсивной терапии. Это позволяет проводить полноценный мониторинг течения заболевания и быстро ре­агировать на возникновение возможных изменений.         

К факторам риска, ведущим к развитию СПОН при ОП, относятся: пожилой возраст, поздняя госпитализация, наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, диагностические ошибки, недостаточная коррекция гомеостаза как до, так и после оперативного вмешательства. Все эти факторы могут быть использованы для прогнозирования развития СПОН у больных ОП.

Выводы

1. Выполнение ранних оперативных вмешательств в первой (системно-токсическую) фазе ОП приводит к повышению летальности вследствие присоединения ВПИ (вторичной панкреатической инфекции) с последующим развитием СПОН.

2. Применение комплексной профилактической терапии, направленной на предотвращение развития токсической и септической СПОН, приводит к снижению летальности у больных ОП.

3. Оперативная коррекция при развитии гнойно-некротических процессов в ПЖ препятствует как развитию, так и прогрессированию СПОН.


Список литературы

1. Бойко В.В., Криворучко И.А., Шевченко Р.С. и др. Острый панкреатит. — Харьков: Торнадо, 2002. — 287 с.
2. Бондарев В.И., Бабенков Г.Д., Бондарев Р.В. и др. Особенности хирургической тактики при деструктивном панкреатите // Хирургия Украины. — 2005. — № 3 (15). — С. 20-23.
3. Криворучко И.А., Гусак И.В., Смачило Р.М. и др. Роль кишечника в патогенезе острого панкреатита: экстракция кислорода и транслокация бактерий у крыс // Клiнiчна хiрургiя. — 1999. — ­№ 12. — С. 40-42.
4. Песоцкий О.Н. Профилактика и лечение вторичной панкреатической инфекции при хирургическом лечении больных с тяжелым острым панкреатитом: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Харьков, 2003. — 23 с.
5. Beger H.G., Rau B., Isenmann R at al. Surgical treatmrnt of acute pancreatitis // Ann. Chir. — Gynaec. — 1998. — Vol. 87, № 3. — Р. 183-189
6. Ferreira F.L., Bota D.P., Bross A. et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients // JAMA. — 2002. — Vol. 286. — Р. 1754-1758.
7. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D.P. et al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit Care Med. — 1985. — Vol. 13. — P. 818-829.
8. Johnson C.D., Imrie C.W. Pancreatic disease: Basic Science and clinical manegment. — London: Springer-Verlag, 2004. — 490 p.
9. Maher O. Osman, Steen L. Jensen. Acute pancreatitis:The pathophysiological Role of Cytocines and Integrins // Dig. Surg. — 1999. — Vol. 21, № 5. — Р. 347-362.

10. Ranson J.H.C. Diagnostic Standarts for acute pancreatitis // World J. Surg. — 1997. — Vol. 21, № 2. — Р.136-142.  


Вернуться к номеру