Газета «Новости медицины и фармации» 12(218) 2007

Глава 1. Современные взгляды на проблему синдрома внезапной смерти грудного ребенка

В 1969 г. в Сиэтле на 2-й Международной конференции по внезапной детской смерти был принят существующий в настоящее время термин — «Sudden Infant Death Syndrome — синдром внезапной смерти младенцев» и по предложению J.B. Beckwith дано его определение: «Внезапная, неожиданная смерть грудного ребенка с отсутствием адекватных для объяснения причин смерти данных анамнеза и патологоанатомического исследования». СВСГР является «диагнозом исключения», то есть ставится на основании отрицания других возможных причин смерти и при получении отрицательных результатов всех прочих методов исследования — микроскопического, бактериологического, токсикологического и др. Позднее, в 1985 г., в Канберре на 1-й Австралийской конференции по внезапной детской смерти обсуждались статистика, эпидемиология, морфология и ряд факторов риска, характерных для СВСГР. Отмечалось, что СВСГР включает случаи внезапной и необъяснимой смерти в колыбели младенцев, считавшихся здоровыми или легко больными.

В течение нескольких десятилетий внимание ученых всего мира привлекает одна из самых драматичных и до сих пор не выясненных проблем медицины — синдром внезапной смерти грудного ребенка.

Интерес к этой проблеме не ослабевает прежде всего потому, что число жертв СВСГР не имеет тенденции к снижению и он является одной из ведущих причин смерти младенцев в развитых странах, ежегодно унося жизни нескольких тысяч детей грудного возраста, а в ряде зарубежных стран выходит на лидирующие позиции в общей структуре детской смертности, оставляя за собой другие известные причины смерти.

Анализ, основанный на метаанализе 17 имеющихся публикаций, выявил, что относительный риск СВСГР, связанный с укладыванием младенца на живот во сне, составляет 2,8 (вероятность 95 %, доверительный интервал 2,1–3,6). Органами здравоохранения различных стран мира были даже развернуты кампании по пропаганде целесообразности укладывания ребенка на спину или на бок во время сна.

В связи с тем что наибольшая частота случаев СВСГР наблюдается во время сна, особое внимание исследователей привлекает поиск возможной связи данного синдрома с особенностями регуляции функции дыхания у детей во сне.

Одной из особенностей синдрома внезапной смерти грудного ребенка является возраст наступления СВСГР. Многие авторы отмечают наличие своеобразного возрастного «пика» случаев данного синдрома в возрасте 2–4 месяцев; в возрасте до 1 и после 6 месяцев гибель детей от СВСГР наблюдается значительно реже, что существенно отличается от возрастного распределения детей, умерших от кишечных инфекций, энцефалита, сепсиса, менингита, пневмоний и т.д.

Большинство авторов в последние годы склоняются к мнению, что СВСГР не имеет единой каузальной или патогенетической основы, придерживаясь многофакторной природы данного синдрома, хотя и признают, что финальные моменты в большинстве случаев сходны.

Частота СВСГР в течение ряда десятилетий остается в одних странах на одном уровне, в других имеет тенденцию к росту. В развитых странах, где детская смертность ниже 20 на 1000 новорожденных, СВСГР является ведущей причиной в структуре детской смертности, выходя на 1-е место. В среднем число случаев СВСГР составляет 2 : 1000 новорожденных: от 0,3 ‰ в Израиле до 4,4 ‰ в Тасмании, в Италии — 0,57 ‰, во Франции — 1,2–1,6 ‰, в Германии — 1,3–1,6 ‰, в Англии — 2,3 ‰, в США — 1,4–2,8 ‰.

В отечественной литературе эпидемиологии СВСГР уделялось мало внимания, чаще всего существование данной проблемы просто игнорировалось, и фактические случаи СВСГР регистрировались под другими, чаще всего респираторными или кишечными заболеваниями, аспирацией желудочного содержимого.

Несмотря на наличие большого числа факторов риска, относящихся непосредственно к СВСГР, необходимо все же отметить, что имеется немало случаев СВСГР, не имеющих ни одного из факторов риска, в то время как младенцы с наличием даже нескольких перечисленных факторов риска не погибают внезапно. В связи с этим логично предположить, что существующие факторы риска при СВСГР могут иметь значение лишь при определенном анатомо-физиологическом (фоновом) состоянии ребенка с неадекватной реакцией на разнообразные стрессы.

СВСГР не имеет характерной клинической картины: внешне здоровый ребенок спокойно засыпает в своей кроватке, и через несколько часов его обнаруживают мертвым. В редких случаях удается наблюдать атональный период — без предшествующих признаков беспокойства у ребенка внезапно появляется резкая бледность или цианоз, апноэ, изменение мышечного тонуса (чаще релаксация, иногда ригидность), затем быстро наступает смерть.

Причины внезапной смерти младенцев в 85 % случаев остаются невыясненными даже после детального патологоанатомического исследования. Морфологические находки однотипны и характерны для картины «острой смерти»: на вскрытии отмечают относительно хорошее физическое развитие ребенка, цианоз губ и ногтей, кровянистую жидкость в носовых ходах, отек легких, петехиальные кровоизлияния в капсуле тимуса, эпикарде, под висцеральной плеврой; крупный тимус, часто занимающий все переднее средостение; маленькие, плоские и тонкие надпочечники; отек и набухание головного мозга.

До настоящего времени остается неясным и патогенез СВСГР. Большинство исследователей приходят к выводу, что СВСГР по своей природе полиэтиологичен и развивается на фоне повышенной чувствительности, связанной с созреванием нервной, эндокринной, иммунной систем. Подтверждают гетерогенность механизмов развития СВСГР и отечественные авторы.

Ряд исследователей отмечают изменения со стороны центральной нервной системы (ЦНС) при СВСГР: замедленное созревание головного мозга, реактивный глиоз продолговатого мозга в области дыхательного центра, признаки субкортикальной лейкомаляции и нарушение миелинизации ствола мозга, «диспропорционально быстрый» рост мозга в первые месяцы жизни, оказывающий неблагоприятное влияние на нервную регуляцию дыхания и сердечной деятельности.

Отмечается возможная связь СВСГР с биохимическими изменениями в организме ребенка. Это недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатазы с избыточным накоплением гликогена в печени, приводящим к смертельной гипогликемии. Существенное повышение метаболитов допамина и серотонина в ликворе детей, погибших от СВСГР, которое, по мнению авторов, приводит к кардиореспираторным нарушениям и внезапной смерти. Недостаточность ацетил-КоА-дегидрогеназы со средней длиной цепи, ведущая к нарушению метаболизма жирных кислот и клинически проявляющаяся как гипогликемия, Рейеподобный синдром или СВСГР.

Каковы же причины СВСГР? Надо сказать, что на протяжении нескольких десятилетий существовали самые различные теории, объясняющие случаи СВСГР. Возможными причинами смерти считали перегрев, механическую асфиксию вследствие аспирации рвотных масс или закрытие дыхательных путей подушкой, невосприимчивость к коровьему молоку, судороги при рахите, ненормальное развитие ткани легких, увеличение вилочковой железы.

Большое значение в ряду причин, способных вызвать смерть младенца, придавалось инфекционным заболеваниям, особенно пневмонии. Исследования показали, что в 30 % случаев погибшие дети имели инфекции верхних дыхательных путей, отит, бронхит, диарею, рвоту незадолго до смерти.

В последние годы внимание исследователей привлекает поиск возможной связи СВСГР с различными вариантами биохимических изменений в организме ребенка. В частности, весьма интересна концепция связи данного синдрома с нарушением процесса бета-окисления жирных кислот. Бета-окисление жирных кислот с длинной цепью играет важную роль в продуцировании энергии, прежде всего в мышцах, а при голодании — и в печени. Наиболее важным биологическим последствием нарушения бета-окисления жирных кислот являются приступы гипокетонемии и гипогликемии, нередко возникающие на фоне кажущегося клинического благополучия и провоцируемые банальными инфекциями, вакцинацией, повышением температуры, голоданием ребенка. Имеется тесная связь между неспособностью синтезировать кетоновые тела и возникновением гипогликемии при голодании.

Клиническими проявлениями гипокинетически-гипогликемических приступов, характерных для нарушения процесса бета-окисления, являются Рейе-подобные синдромы: острый приступ рвоты, прогрессирующая до развития комы летаргия; признаки печеночной дисфункции. Подобные приступы иногда столь скоротечны, что приводит к внезапной, скоропостижной гибели ребенка. Отмеченные метаболические нарушения могут иметь и хроническое течение, сопровождаясь такими симптомами, как задержка физического развития, миопатия (с накоплением липидов в мышцах), кардиомиопатия (последняя может стать причиной внезапной смерти).

Отправным пунктом в формулировании идеи возможного нарушения бета-окисления жирных кислот у погибших от СВСГР детей послужило нередкое выявление признаков жировой дистрофии печени, скелетных мышц и миокарда у погибших. Из 200 обследованных детей, погибших с диагнозом СВСГР, в 5 % наблюдений авторы выявили указанные изменения, а при обследовании 189 сиблингов обнаружилось, что 28 из них (15 %) имели метаболический профиль, укладывающийся в различные варианты нарушения метаболизма жирных кислот.

Привлекает внимание то, что нарушение процессов бета-окисления жирных кислот не всегда является результатом врожденной патологии — у части детей возможно существование транзиторной незрелости ферментных систем, участвующих в процессе метаболизма жирных кислот.

В литературе существует мнение о возможной связи СВСГР с нарушением обмена липопротеинов и витамина Е. Авторы обращают внимание на то, что наиболее высокий риск СВСГР ассоциируется с незрелостью и низковесностью детей при рождении. Помимо общей незрелости для таких детей характерно, в частности, снижение содержания в организме витамина Е. При этом употребление в пищу большого количества полиненасыщенных жирных кислот, а также препаратов железа на фоне исходно ограниченной способности абсорбировать витамин Е дополнительно усугубляет дефицит данного витамина, что отчетливо может проявить себя ко 2-му месяцу жизни ребенка. Дефицит витамина Е может стать причиной развития патологических состояний, обусловленных избыточным образованием и накоплением в организме перекисных радикалов. Это, в свою очередь, может привести к нарушению функции печени, в частности белково-синтетической, с нарушением синтеза липопротеинов подобно тому, как это бывает при синдроме Рейе, квашиоркоре, кетозе и карнитиновой недостаточности. Возможно нарушение коагуляционного потенциала плазмы крови. Кроме того, дефицит витамина Е приводит к повышенной сосудистой проницаемости и дыхательной дисфункции, что в экстремальных случаях проявляется дыхательной недостаточностью с обильной транссудацией, пенистыми, сукровичными выделениями из носа. Аналогичные признаки нередко выявляются у детей, погибших в результате СВСГР. При этом избыточное накопление в организме перекисных радикалов может способствовать гиперплазии мышечного слоя сосудов; последнее часто наблюдается в случаях СВСГР на аутопсии.

Некоторые авторы высказывают мысль о существовании возможной связи случаев СВСГР с нарушением синтеза нейромедиаторов и гормоноподобных пептидов. Имеются работы, в которых изучалась активность важнейших катехоламинсинтезирующих ферментов в различных участках ствола головного мозга, в числе этих ферментов допамин-β-гидроксилаза и фенилэтаноламин-метилтрансфераза. Авторами выявлено существенное снижение активности этих ферментов у детей, погибших от СВСГР, по сравнению с контрольными наблюдениями, что свидетельствовало о нарушенной способности синтезировать адреналин в некоторых участках продолговатого мозга, что теоретически может сопровождаться нарушением центрального респираторного контроля и реакции пробуждения детей и может иметь непосредственное отношение к механизмам СВСГР.

Высказываются соображения о возможной связи СВСГР с задержкой созревания гемопоэтической функции. Авторы обращают внимание, что продолжительное повышенное содержание фетального гемоглобина в крови может явиться фактором нарушенного поступления кислорода к чувствительным тканевым структурам. В норме фетальный гемоглобин в основном замещается взрослым типом гемоглобина в течение первых 6 месяцев жизни ребенка. По данным исследователей, уровень фетального гемоглобина у жертв СВСГР был достоверно более высоким, чем у детей из контрольной группы во все возрастные периоды 1-го года жизни. Авторы также обращают внимание на принципиальное совпадение пика случаев СВСГР на 1-м году жизни с наблюдаемым в 2–3 месяца физиологическим снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка.

Заслуживает интереса концепция, связывающая СВСГР с «рефлексом паралича страха» у детей. «Рефлекс паралича страха», или «паралич страха» является атавистическим рефлексом, наблюдаемым у многих представителей животного мира. Паралич страха — это фиксированный поведенческий ответ на чрезмерную внешнюю опасность. Он характеризуется «немедленным» моторным параличом, заключающимся в генерализованной и продолжительной иммобилизации, остановке дыхания на вдохе, снижении мышечного тонуса, отсутствии реакции на внешние стимулы, внезапной и резко выраженной брадикардии в сочетании с периферической вазоконстрикцией. К числу стимулов, провоцирующих данный рефлекс, относятся ограничение движений, отсутствие поддержки, страх падения с высоты, боль, резкие незнакомые звуки (особенно трудно локализуемые), внезапное наступление тишины, отдаленные движения предметов, тени, необычная окружающая обстановка. Многие из перечисленных факторов, по мнению авторов, могут вызвать чувство страха и у грудного ребенка, преимущественно в возрасте от 2 недель до нескольких месяцев жизни. Причем восприятие страха резко усиливается, если ребенок перед этим только что уснул. С высказанной концепцией согласуются данные ряда исследователей. Показано, что тугое пеленание и ограничение движений ребенка во сне усиливают эффект, который оказывают резкие звуки на спящего ребенка. В случае ограничений движений у детей в ответ на шум силой в 100 дБ наблюдалось более выраженное и быстрое развитие брадикардии. Звуковые стимулы во сне у детей вызывают нерегулярное дыхание, трансформирующееся в апноэ, а также провоцируют брадикардию.

СВСГР можно рассматривать и как результат эмоционального стресса, испытываемого детьми при негативном отношении к ним родителей. СВСГР с этих позиций может рассматриваться как следствие психоэмоциональной депривации ребенка в семьях с низким социальным статусом, что согласуется с эпидемиологическими особенностями данного синдрома.

Очень мало работ в литературе, посвященных исследованию иммунно-эндокринных нарушений при СВСГР, а в последние годы ссылок на подобные исследования вообще не приводится. Однако в ряде случаев с достаточным числом наблюдений (не менее 20) авторы описывают наряду с прочими находками увеличенный тимус, крупные лимфоузлы и селезенку в сочетании с маленькими и тонкими надпочечниками. Группа детей, умерших от СВСГР, неоднородна и включает детей с противоположными изменениями в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. При сравнении надпочечников при СВСГР с надпочечниками детей, погибших от несчастных случаев, отмечено, что в 90–95 % случаев СВСГР надпочечники сходны с таковыми при анэнцефалии, а в 5–10 % обнаружены изменения гипофиза. Было высказано предположение, что увеличение массы тимуса является следствием гипофункции надпочечников, наступающей из-за недостаточной секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом, которая в свою очередь возникает в результате либо недостаточной выработки кортикотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса, либо полного его отсутствия (при анэнцефалии). О снижении уровня кортизола при посмертном биохимическом анализе крови при СВСГР сообщалось в некоторых работах. Описана внезапная смерть ребенка вследствие врожденной гипоплазии надпочечников.

При изучении морфофункционального состояния коры надпочечников при СВСГР были обнаружены изменения в виде уменьшения массы надпочечников, уменьшения толщины дефинитивной коры и составляющих ее зон, признаки компенсаторно-гиперпластической реакции в виде аденом и гигантских клеток в фетальной коре, морфологические гистохимические признаки низкой секреторной активности клеток пучковой зоны. По мнению авторов, обнаруженные изменения являются маркером длительного дефицита глюкокортикоидов у детей с СВСГР.

Увеличение тимуса при СВСГР не считают характерным только для данной группы детей, однако признают, что крупный тимус в сочетании с морфологическими признаками хронического гипокортицизма может являться одним из признаков задержки темпов созревания ребенка, проявляющегося в плюригландулярной недостаточности.

И.М. Воронцов предлагает рассматривать СВСГР как трехфазный процесс. Первая фаза, занимающая период антенатального развития, характеризуется внутриутробной морфологической и функциональной ретардацией плода, что очевидно уже при рождении ребенка. Вторая фаза состоит в преодолении критического биологического барьера, обусловленного неонатальным периодом с первичной адаптацией ребенка к условиям внеутробного существования. Неспособность преодолеть этот барьер реализует себя в виде неонатальной смерти ребенка, связанной с морфологической и функциональной незрелостью, при которой диагноз представляется очевидным, а механизм смерти вполне объяснимым. Однако разумно предположить, что некоторые случаи неонатальной смерти детей могут и должны укладываться в критерии СВСГР, а сам СВСГР может быть диагностирован и в неонатальном периоде. Наконец, третья фаза возникает в постнеонатальном периоде, когда в организме ребенка, имевшего исходные признаки дезадаптации, происходит интенсивная морфофункциональная перестройка, связанная со своеобразно протекающим процессом онтогенеза. На этом этапе возникают периоды повышенной ранимости, и вмешательство неспецифических, зачастую весьма умеренно выраженных пусковых факторов может спровоцировать гибель ребенка. Применительно к СВСГР такими пусковыми факторами чаще всего являются умеренно выраженные острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ). К числу этих факторов могут, вероятно, принадлежать и гастроэзофагеальный рефлюкс, изменения температуры воздуха и иных метеофакторов, резкие и незнакомые звуки, незнакомые объекты и непривычное окружение ребенка, резкое пробуждение от сна, тугое пеленание и ограничение движений, и многие другие. Феномен СВСГР может, таким образом, рассматриваться как одно из проявлений альтерированного онтогенеза.

Таким образом, большинство исследователей соглашаются не только с предположением о полиэтиологичности СВСГР, но и с мнением о том, что данный феномен может реализоваться у разных младенцев под воздействием различных, конкретных для определенного случая факторов. Наличие большого числа теорий и гипотез, объясняющих причины СВСГР, по сути подчеркивают его неясность. При этом основная часть теорий сводится к выявлению либо пускового механизма, приводящего к внезапной смерти (вирусы, прививки, апноэ, желудочно-пищеводный рефлюкс, нарушения сердечного ритма и др.), либо к выяснению особенностей организма (врожденные, генетические, фоновые состояния), предрасполагающих к реализации СВСГР.

Акушерско-гинекологические факторы, способствующие развитию синдрома внезапной смерти грудного ребенка

В доступной литературе, рассматривающей современные взгляды на проблему СВСГР, наиболее актуальными являются акушерско-гинекологические причины, приводящие к СВСГР, то есть те факторы, которые формируются в пренатальном и интранатальном периоде.

Риск развития СВСГР с увеличением числа родов возрастает. Четко прослеживается тенденция к преобладанию у матерей погибших детей короткого интервала между последними и предыдущими родами, причем относительный риск развития СВСГР прогрессивно увеличивается по мере уменьшения этого интервала. Чаще среди матерей погибших от СВСГР детей выявляется многоплодная беременность.

Многократные искусственные аборты в анамнезе (особенно 3 и более) достоверно чаще встречаются у матерей, дети которых впоследствии умерли от СВСГР. Процент случаев смерти от СВСГР выше у матерей с преэклампсией.

Оценка по шкале Апгар ниже 5 баллов на первой минуте и 6 баллов на пятой является фактором риска развития СВСГР.

В литературе приведены интересные данные, касающиеся величины артериального давления (АД) у матери перед родами. Низкие величины систолического АД (109 мм рт.ст. и ниже) достоверно чаще выявляются среди матерей, дети которых погибли от СВСГР. Это же можно сказать и о женщинах с повышенным показателем систолического АД (160 мм рт.ст. и выше). Некоторые авторы отмечают низкий уровень гемоглобина у матерей, что в сочетании с низким АД интерпретируется как фактор, предрасполагающий к внутриутробной гипоксии плода.

Обращает на себя внимание и само течение родов (стремительные роды, роды в ягодичном предлежании, путем кесарева сечения, длительность первого и второго периодов родов, многоплодные роды).

Стимуляция родов окситоцином может способствовать повышению риска СВСГР.

Одним из основных факторов риска СВСГР является гестационный возраст ребенка. СВСГР чаще встречается у недоношенных и маловесных детей.

Особое значение среди причин, приводящих к СВСГР, отводится акушерско-гинекологическому анамнезу матери, течению беременности и родов. Прежде всего это возраст матери (особенно моложе 20 лет — teenagers). В постнеонатальном периоде частота СВСГР среди детей, матери которых были моложе 20 лет, составляла 5,2 на 1000; в то же время в группе, где возраст матери составлял 20–32 года, смертность детей была 1,0 на 1000 родившихся живыми. По данным ряда исследователей, матери, дети которых погибли от СВСГР, были в среднем на 4,5 года моложе матерей из контрольной обследованной группы.

По данным некоторых авторов, среди матерей, дети которых погибли от СВСГР, преобладают юные матери, однако статистически достоверных различий по сравнению с контрольной группой выявить не удалось. Ставят под сомнение самостоятельную значимость возраста матери и другие исследователи.

Ряд авторов указывают на увеличение процента СВСГР в группе матерей, работающих на предприятиях с профессиональными вредностями.

Исследования других авторов не позволили выявить достоверной связи СВСГР с наличием профессиональных вредностей у родителей ребенка.

Отдельного внимания заслуживают так называемые «вредные привычки» родителей, очень часто перерастающие в заболевания — алкоголизм, наркоманию, никотиновую зависимость. Курение родителей является одним из основных факторов риска внезапной смерти грудного ребенка. По некоторым данным, в 69,5 % случаев СВСГР мать до, во время беременности и после родов курила или подвергалась пассивному воздействию никотина. Риск внезапной смерти младенца возрастает с увеличением количества выкуренных матерью сигарет. Никотин с другими компонентами табака оказывает воздействие на головной мозг плода, внутриутробно приводя как к изменениям деятельности синапсов в антенатальном периоде, так и к восприимчивости мозга к гипоксии в перинатальном периоде.

Ряд авторов отмечают как один из важнейших факторов риска СВСГР алкоголизм родителей. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что в 57,4 % случаев СВСГР алкоголизм родителей был одной из ведущих причин смерти детей грудного возраста.

Проведенные исследования свидетельстуют, что при наркомании частота СВСГР в 6 раз превышает общепопуляционную. Даже после учета возможного влияния на СВСГР других факторов риска (алкоголизм, курение, низкий социально-экономический уровень и др.) его частота в группе детей, подвергавшихся внутриутробному воздействию наркотиков, все равно остается в 3–4 раза выше, чем в популяции. По данным других авторов, СВСГР наблюдается в 4–5 % случаев при героиновой наркомании и возрастает до 15 % у детей, матери которых принимали во время беременности кокаин.

При употреблении во время беременности от 3 чашек крепкого кофе или чая в день риск внезапной смерти возрастает в 3,2–4,7 раза.

СВСГР встречается чаще в семьях с неадекватным наблюдением грудных детей. Матери погибших от СВСГР детей чаще проявляли безразличие к визиту медицинских работников, к поведению и прогрессу в развитии ребенка. Они реже стремились к установлению контакта с ребенком, не придавали значения необходимости успокоить его, создать комфорт. Матери погибших детей чаще были невнимательны к младенцу и реже осуществляли с ним контакт «лицом к лицу», реже реагировали на его голос, а нередко и проявляли негативное к нему отношение. Такие матери не придавали значения положительным врачебным оценкам в адрес ребенка, реже улыбались и смотрели на него с нежностью. Сами дети, по свидетельству врачей, чаще выглядели неухоженными по сравнению с детьми контрольной группы.

Имеются данные, что процент умерших в результате СВСГР выше среди грудных детей, находившихся на искусственном вскармливании в возрасте 2–4 месяца. Теоретически высокий риск СВСГР может быть обусловлен длительно действующим неблагоприятным эффектом применения смесей в рационе ребенка. В то же время известно, что грудное вскармливание выполняет защитную роль в отношении аллергических реакций у детей, повышает иммунитет ребенка против инфекций. Известно также, что дети, вскармливаемые искусственно, нередко оказываются в условиях определенного объемного перекорма по сравнению с детьми, находящимися на грудном вскармливании. В подобной ситуации неустойчивый избыток молочных смесей может достигать толстой кишки, являясь субстратом для ферментации колониальной бактериальной флорой, а образующиеся в ходе данной ферментации углеводы могут приводить к повреждению слизистой оболочки кишечника. Избыточный рост толстокишечной флоры может приводить к интоксикации ребенка продуктами метаболизма бактерий, что теоретически может способствовать развитию СВСГР.

Таким образом, представленный обзор свидетельствует об отсутствии индивидуального подхода к проведению диагностических программ выявления причин СВСГР, реабилитации репродуктивного здоровья семьи с учетом риска развития СВСГР, а также мероприятий по формированию медицинской активности супружеских пар с СВСГР. Особое внимание среди причин, приводящих к СВСГР, должно уделяться акушерско-гинекологическому анамнезу матери (ее возраст, семейный и социальный статус, вредные привычки), течению беременности и родов, и далеко не решенной проблеме его профилактики.

Профилактика синдрома внезапной смерти грудного ребенка

Принципы профилактики синдрома внезапной смерти грудного ребенка в доступной нам литературе освещены очень противоречиво. В 1992 году американская академия педиатрии, основываясь на исследованиях, проведенных в Европе, Австралии и Новой Зеландии, выпустила рекомендации укладывать здоровых младенцев спать на спине или на боку. В 1994 году рекомендации были пересмотрены с акцентом на положении ребенка на спине, после чего распространенность СВСГР снизилась.

Рекомендации американских педиатров по уходу за младенцами благодаря телевидению, радио и прессе были доведены до молодых родителей. Через два года был проведен телефонный опрос родителей и нянь. Всего в исследовании участвовало 1000 человек. При повторном опросе, проведенном после рекламы в средствах массовой информации, выяснилось, что детей стали правильно укладывать спать значительно чаще. Так, процент правильно уложенных детей возрос с 17 до 58 среди белого населения, и с 17 до 31 среди чернокожих.

Оговоримся сразу, что речь идет о тех детях, которые еще сами не переворачиваются во сне. Понятно, что переворачивать всю ночь на спину ребенка, который достаточно свободно перемещается в своей кроватке, не оправданно. Это просто не имеет смысла.

Другие исследования указывают, что в результате проведенной кампании «Спим на спине» количество младенцев, которые спят на животе, уменьшилось до 20 %, а распространенность СВСГР в США снизилась на 40 %.

Физиологическое объяснение данного феномена заключается в том, что по сравнению с положением на спине, положение на животе делает порог пробуждения ребенка более высоким, способствует сну и изменяет активность вегетативной нервной системы, снижая тонус парасимпатической или симпатической нервной системы или же вызывая дисбаланс чежду ними. Кроме того, положение на животе затрудняет вентиляцию легких, это особенно важно у детей в возрасте около 3 месяцев, когда рефлексы, направленные на вентиляцию, становятся не столь активными, как у новорожденных. Большинство исследований указывает на ослабление в положении на животе физиологического контроля респираторных, сердечно-сосудистых и вегетативных функций, включая пробуждение во время сна.

Существует точка зрения, что младенцы, которых туго пеленают, быстрее засыпают и реже просыпаются, чем дети, которых одевают, «как взрослых», и они менее подвержены СВСГР, поскольку не могут во сне перевернуться и задохнуться.

Однако противоположная точка зрения состоит в том, что тугое пеленание — это один из самых главных врагов физиологической зрелости.

Двадцатый век принес разнообразные веяния относительно того, где должен спать ребенок. Дисциплинированный сон в отдельной кроватке, да еще и в отдельной комнате принес дополнительные стрессы немалому количеству детей просвещенных родителей. Поскольку дети часто просыпались и плакали, возникла идея класть ребенка спать на животе — так он крепче спит. Однако впоследствии от этой идеи пришлось отказаться, как и от изоляции ребенка в отдельной комнате. Совместный сон с родителями, как свидетельствуют проведенные исследования, сократил частоту случаев внезапной смерти на 1/5–1/4 части. И хотя, разумеется, при совместном сне сохраняется некоторая опасность, что ребенок окажется придавленным спящими родителями, масштабы этого явления несопоставимы с внезапной смертью в колыбели. Статистика США указывает, что в родительской постели в год погибают примерно 60 детей, а в собственной кроватке примерно 3000. Точно так же, как здоровый взрослый не падает во сне с кровати и не роняет подушку, он может контролировать присутствие ребенка. Разумеется, чтобы родительская кровать была безопасной для ребенка, родители не должны употреблять алкоголь, наркотики, поскольку эти вещества делают родительский сон менее чутким. Родители также не должны курить, и не только в комнате, где находится ребенок, но и в других местах, так как компоненты табачного дыма неизбежно выдыхаются курильщиком во время сна. Дополнительным аргументом в пользу профилактического влияния совместного сна в отношении СВСГР является представление о том, что чрезвычайно глубокий сон, наступающий после периода громкого плача ребенка, изолированного в своей кроватке, является периодом повышенного риска внезапной смерти.

Несколько исследований констатировали важность грудного вскармливания для профилактики СВСГР.

Проведенное в Скандинавских странах исследование обнаружило важность грудного вскармливания для профилактики СВСГР. Если ребенка кормили исключительно материнским молоком менее четырех недель, это повышало вероятность СВСГР в 5 раз, 4–7 недель — в 3,7 раза. Использование смешанного вскармливания не повышало вероятности СВСГР, то есть сочетание искусственного вскармливания с материнским молоком оказалось благоприятным вариантом. Известно, что материнское молоко в отличие от искусственных смесей содержит омега-жирные кислоты, необходимые для созревания мозга ребенка, не говоря уже об иммуноглобулинах. Поэтому с точки зрения предполагаемых физиологических механизмов развития СВСГР положительное влияние грудного вскармливания вполне объяснимо.

Проведенные в штате Луизиана исследования показали, что 55 % смертей можно было бы предупредить, если бы матери кормили своих детей грудью. Также было выявлено, что грудное вскармливание может предупредить некоторые респираторные проблемы, имеющие отношение к СВСГР. В этом же исследовании констатировали, что 27 % смертей можно было бы предотвратить, если бы женщины не курили после рождения ребенка и не подвергали своих детей воздействию табачного дыма.

Попутно, вероятно, следует заметить, что курение и искусственное вскармливание бывают взаимосвязаны. Большинство курящих матерей, если им не удается отказаться от курения во время беременности, не кормят детей грудью именно потому, что курят. Какой фактор при этом действует сильнее, не ясно.

Профилактика СВСГР, по данным литературы, состоит в соблюдении элементарных гигиенических правил для матери и ее семьи:

1. Получение медицинского обслуживания в начале беременности, предпочтительно в течение первых трех месяцев с регулярными посещениями врача и выполнением его рекомендаций.

2. Хорошее питание. Эти меры могут снизить риск преждевременных родов — основной фактор риска для СВСГР внешне здорового ребенка.

3. Отказ от курения, употребления алкоголя, кокаина или героина, поскольку табак, кокаин и героин по мере увеличения беременности увеличивают риск СВСГР внешне здорового ребенка.

4. Профилактика беременности в подростковом возрасте. Риск СВСГР внешне здорового ребенка уменьшается с возрастом матери.

5. Интервал между рождением ребенка и следующей беременностью должен составлять по крайней мере 1 год. Чем больше этот интервал, тем ниже вероятность СВСГР.

6. Акушер-гинеколог совместно с неонатологом после родов должны определить степень риска развития СВСГР, проинформировать мать и ознакомить ее с мерами профилактики.

Таким образом, данные литературы подтверждают актуальность данной проблемы как в мире, так и в Украине. Они свидетельствуют о том, что дальнейшее снижение процента смертности от СВСГР возможно лишь в том случае, если будет проведено повышение индивидуальной медицинской активности населения по предупреждению возникновения факторов риска СВСГР путем организации целевых программ, радио- и телепрограмм, школ для вступающих в брак, издания памяток для информированности населения о действии каждого фактора риска. Профилактика должна начинаться в антенатальном периоде, так как 60–70 % случаев смертности от СВСГР связано с факторами риска, возникающими в это время.

Этот раздел мало изучен, данной проблемой занимались не акушеры-гинекологи, а педиатры. Практически нет опубликованных данных о гормональном и иммунном статусе у беременных женщин, дети которых погибли от СВСГР, что и явилось предметом нашего изучения.

Продолжение в следующем номере