Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Internal medicine" 4(16)-2009

Back to issue

Основні константи внутрішнього середовища та функцій організму людини (II частина)

Authors: Косарчук В.В., к.м.н., с.н.с., полковник медичної служби; Мясников Г.В., к.м.н., начальник кардіологічної клініки ГВКГ МОУ; Голуб С.В., підполковник медичної служби; Щегель О.В., підполковник медичної служби; Софієнко С.В., начальник ВФД кардіологічної клініки ГВКГ МОУ, підполковник медичної служби; Зінюков В.В., майор медичної служби; Сєрова О.Д., підполковник медичної служби у відставці; Колосков Л.О., службовець; Дєдов А.І., службовець; Кондратюк О.С., службовець; Кошовенко В.В., прапорщик Центральний клінічний госпіталь Державної прикордонної служби України

Categories: Family medicine/Therapy, Therapy

print version

Функціональні методи в кардіології

Холтерівське моніторування ЕКГ

Холтерівське моніторування ЕКГ — тривала, частіше добова, реєстрація ЕКГ у 2–3 відведеннях, що проводиться в автономному режимі, у стаціонарі або амбулаторно, в умовах, максимально наближених до повсякденної діяльності пацієнта, з подальшим аналізом отриманого запису. Важливим напрямом розвитку методу стало поліфункціональне моніторування, при якому поряд з ЕКГ реєструють артеріальний тиск та інші фізіологічні параметри, а також використання систем багатодобового (48–72 год) моніторування.

Показання до проведення холтерівського дослідження ЕКГ (Д.Д. Зотов, А.В. Гротова, 2002)

1. За наявності атипового болю в ділянці серця з підозрою на стенокардію — з метою виявлення епізодів ішемічних змін ST­T та визначення умов їх виникнення.

2. У хворих із діагностованою ІХС, включаючи перенесений інфаркт міокарда, — для об’єктивізації висновків про тяжкість стенокардії шляхом зіставлення щоденника хворого та результатів моніторування, а також для вирішення питання про патогенетичні механізми коронарної недостатності (атеросклеротичні чи вазоспастичні).

3. Для контролю ефективності антиангінальної терапії та результатів хірургічної реваскуляризації міокарда (зменшення чи відсутність ішемічних епізодів у процесі повторного моніторування ЕКГ).

4. За наявності скарг, що можуть бути пов’язані з аритміями, які не реєструються на звичайній ЕКГ, — для діагностики минущих порушень серцевого ритму.

5. При синкопальних станах — для виключення кардіогенних синкопальних станів на фоні вираженої брадикардії (дисфункція синусового вузла, АВ­блокада) або на фоні пароксизмів із високою частотою серцевих скорочень (шлуночкова тахікардія, рідше — надшлуночкові форми тахікардії).

6. У хворих із діагностованими аритміями — для визначення їх тяжкості (наприклад, визначення за добу кількості екстрасистол, кількості випадків та ступеня вираженості СА­ чи АВ­блокади), виявлення та оцінка ризику появи небезпечних для життя варіантів порушень ритму.

7. Для контролю ефективності антиаритмічного лікування та виявлення проаритмогенного ефекту препаратів.

8. Для оцінки роботи імплантованого електрокардіостимулятора.

9. Спеціальні показання:

— оцінка варіабельності серцевого ритму;

— оцінка добової динаміки інтервалу QT з підозрою на синдром подовженого QT.

Аналіз серцевого ритму при холтерівському моніторуванні ЕКГ

При аналізі запису ЕКГ виділяють базовий (домінуючий) ритм (переважна більшість — синусовий) та ектопічні комплекси й ритми.

Під терміном «синусовий ритм» розуміють регулярний ритм, що складається з вузьких комплексів QRS­T «надшлуночкової» форми. Аналіз синусового ритму складається з визначення середніх значень частоти серцевих скорочень (ЧСС) за добу, у період активності та нічного сну, а також визначення мінімальних та максимальних значень ЧСС за кожний із цих часових інтервалів, та максимальної ЧСС, зареєстрованої на момент виконання фізичного навантаження.

Нормальні величини середньої ЧСС:

— за період активності — 75–85 скорочень/хв;

— під час нічного сну — 55–65 скорочень/хв;

— їх відношення (циркадний індекс ЧСС) — 1,3 ± 0,1.

Зменшення величини циркадного індексу ЧСС < 1,2 характерно для багатьох патологічних станів, що супроводжуються порушенням вегетативної іннервації серця, а також може бути в пацієнтів, які приймають β­адреноблокатори. Збільшення циркадного індексу > 1,4 відображає підвищення чутливості серця до симпатоадреналових стимулів — частіше на фоні вираженої брадикардії під час сну, і характерно для деяких пароксизмальних порушень серцевого ритму.

При ЧСС понад 90 скорочень/хв діагностується синусова тахікардія, а при ЧСС менше 60 скорочень/хв — синусова брадикардія (у молодих та тренованих обстежених граничний показник ЧСС може становити 50 скорочень/хв). Про синусову аритмію свідчить різниця у тривалості послідовних інтервалів RR (РР) понад 10 % (найчастіше характерна для підлітків та молодих людей до 30 років).

Під час фізичних навантажень ЧСС може значно перевищувати показник 90–100 за 1 хв, а під час глибокого сну, особливо у молодих людей, зменшуватися до 50 за 1 хв і нижче. При аналізі добової ЕКГ часто виявляють поодинокі надшлуночкові та шлуночкові екстрасистоли. Вночі при підвищеній активності блукаючого нерва можуть спостерігатися міграція водія ритму по передсердях, а також паузи між сусідніми скороченнями серця тривалістю до 2 с.

Незважаючи на можливість реєстрації порушень ритму серця у здорових осіб, факт виявлення деяких аритмій під час ХМ ЕКГ не дозволяє вважати пацієнта здоровим, навіть за повної відсутності скарг. До таких аритмій належать: шлуночкова тахікардія, надшлуночкові тахікардії, паузи тривалістю понад 2,3 с, епізоди АВ­блокади ІІ ступеня за типом Мобітц 2 і вище, епізоди вузлового та ідіовентрикулярного ритму. При виявленні цих аритмій пацієнти потребують подальшого обстеження та відповідного лікування (О.Й. Жарінов, М.С. Сороківський, У.П. Черняга­Ройко, 2004).

Застосування холтерівського моніторування ЕКГ

1. Для діагностики дисфункції синусового вузла.

Дисфункція синусового вузла діагностується у випадках, коли за відсутності значущих порушень АВ­провідності середня ЧСС за добу виявляє чітку тенденцію до брадикардії (< 50 скорочень/хв), мінімальна ЧСС протягом доби виявляється нижчою від 40 скорочень/хв (зниження функції автоматизму синусового вузла та епізоди СА­блокади), приріст ЧСС під час фізичного навантаження обмежений 90 скорочень/хв (хронотропна недостатність), а паузи, зумовлені післяекстрасистолічним (післятахікардитичним) пригніченням синусового вузла, перевищують 1,8 с. Випадки прогресування СА­блокади проявляються ще більш тривалими паузами (тривалість понад 2,5 с значуща для появи нападів Морганьї — Адамса — Стокса).

На фоні вираженої брадикардії та пауз синусового ритму можливі заміщуючі ектопічні комплекси, міграція надшлуночкового водія ритму, а також пароксизми тахікардії та фібриляції передсердь (синдром тахікардії­брадикардії). Також виявляють синдром бінодальної слабкості, коли на фоні дисфункції синусового вузла реєструються порушення АВ­провідності.

Вагусну дисфункцію синусового вузла слід відрізняти від справжнього синдрому слабкості синусового вузла, що зумовлений органічним ураженням. Вона спостерігається у здорових спортсменів, дітей та молодих людей до 30 років, а також при захворюваннях, що супроводжуються рефлекторним підвищенням парасимпатичного тонусу. У випадку вагусної дисфункції у нічні часи можна спостерігати виражену синусову брадиаритмію з паузами до 2,0 с та заміщуючими комплексами, також епізоди АВ­блокади І–ІІ ступеня, у той час коли на фоні фізичних та психоемоційних навантажень, приймання ніфедипіну та м­холінолітиків (гострі медикаментозні тести) виникає значна активація симпатоадреналової системи, що супроводжується вираженим приростом ЧСС, а при виконанні вагусних проб — значне сповільнення ЧСС. Виявлення вагусної дисфункції синусового вузла у молодих осіб, які не мають інших ознак ураження міокарда, є фізіологічним.

2. Для діагностики порушень АВ­провідності.

На звичайній ЕКГ (у стані спокою) величина інтервалу PQ становить у дорослих людей у нормі 0,12–0,20 с (у пацієнтів віком понад 50 років можливе фізіологічне сповільнення АВ­провідності до 0,23 с).

При холтерівському моніторуванні ЕКГ у практично здорових людей можуть реєструватися періоди сповільнення PQ (АВ­блокади І ступеня), а також блокади ІІ ступеня, при якому окремі передсердні імпульси не проводяться на шлуночки, що супроводжується випадінням чергового комплексу QRS, тобто паузою шлуночкового ритму. У випадку, коли подібні зміни реєструються в молодих людей без ознак ураження серця у стані спокою чи під час сну та зникають при фізичному навантаженні, після приймання атропіну чи ніфедипіну, їх слід розцінювати як фізіологічні. Якщо ж АВ­блокада поглиблюється під час виконання навантажень та рефрактерна до вищезазначених медикаментів, її розцінюють як патологічну.

При проведенні добового моніторування у пацієнтів, що мають на звичайній ЕКГ АВ­блокаду ІІ–ІІІ ступеня, вирішується питання про виявлення епізодів критичного порушення АВ­провідності, при якому реєструються паузи шлуночкового ритму тривалістю понад 2,5 с, які небезпечні в плані розвитку синкопальних станів.

При розвитку повної АВ­блокади холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє оцінити характер заміщуючого ритму, який може бути досить частим (40–50 скорочень/хв) із вузькими, «надшлуночковими» комплексами QRS — проксимальний тип блокади або більш повільним (< 35 скорочень/хв) з широкими, «шлуночковими» QRS — дистальний тип.

Повільний, нестійкий заміщуючий ритм при АВ­блокадах високих ступенів, що супроводжується численними паузами шлуночкового ритму, що перевищують 2,5 с, зазвичай є показанням до імплантації постійного електрокардіо­стимулятора.

3. Для розпізнавання ектопічних комплексів.

Ектопічні комплекси ідентифікують за ознакою деформації (Р)­QRS­T, ступінь якої програма оцінює за величиною коефіцієнту ширини (відношення площі комплексу до довжини його контуру).

Екстрасистоли розпізнаються як передчасно виникаючий комплекс (Р)­QRS­T, що характеризується певною величиною коефіцієнту ширини. Важливою характеристикою екстрасистоли є коефіцієнт передчасності, що визначається як відношення різниці між базовою величиною RR та передекстрасистолічним інтервалом до базового RR. Величина такого коефіцієнту задається попередньо.

На відміну від екстрасистолії висковзуючі комплекси, зумовлені активацією латентних водіїв ритму, виникають пізніше, ніж очікуваний черговий комплекс, та інтервал висковзування зазвичай перевищує 50 мс, у той час коли інтервал зчеплення екстрасистоли, як правило, більший за цю величину.

4. Для визначення ступеня тяжкості та механізмів виникнення екстрасистолії.

У процесі холтерівського моніторування ЕКГ загальна кількість та частота виникнення екстрасистол можуть бути визначені як протягом усього періоду моніторування, так і за часовими інтервалами.

При цьому рідкою вважається екстрасистолія, що за кількістю становить менше 1 % від кількості серцевих скорочень за часовий проміжок, що вивчається, а частою — понад 10 %.

При інтерпретації результатів холтерівського моніторування використовується класифікація шлуночкових екстрасистол, що була запропонована В. Lown (1971 р.)

Класифікація шлуночкової екстрасистолії за В. Lown (1971):

0 — відсутність ШЕ.

1 — 30 та менше монотопних ШЕ за 1 го­дину.

2 — понад 30 монотопних ШЕ за 1 годину.

3 — поліморфні (політопні ) ШЕ.

4а — спарені ШЕ (куплети).

4b — три ШЕ підряд та більше (нестійка пароксизмальна тахікардія).

5 – ранні (типу «R на Т»).

3–5­й класи — екстрасистолія високих градацій, загрозлива екстрасистолія.

При добовому моніторуванні можуть бути виявлені епізоди прогресування аритмії, тобто поява групових (куплети, триплети) та аллоритмічних (бігемінія, тригемінія) порушень, а також ранніх екстрасистол типу «R на Т», яким надають особливого значення як передвісникам шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків.

На відміну від звичайної ЕКГ, на якій реєструється незначна кількість екстрасистол, холтерівське моніторування ЕКГ дозволяє визначити механізм ектопічних аритмій. Класична екстрасистолія типу re­entry характеризується збереженням відносно постійного інтервалу зчеплення (між попереднім черговим та екстрасистолічним комплексом), коливання якого звичайно не перевищує 15–20 %; при цьому можлива деяка варіабельність форми екстрасистолічних комплексів залежно від умов проведення (поліморфні екстрасистоли, на відміну від справжніх політопних, для яких характерна суттєва різниця в інтервалі зчеплення). Навпаки, парасистолічна аритмія характеризується існуванням конкуруючого водія ритму та відсутністю фіксованого передектопічного інтервалу при відносній стабільній формі комплексів (за винятком зливних комплексів): на ділянках запису, на яких парасистолія стає частою, можна визначити внутрішній ритм парасистолічного вогнища (кратність міжектопічних інтервалів їх найбільшому загальному дільнику, який характеризує цей ритм).

5. Для діагностики пароксизмальних порушень серцевого ритму.

Пароксизмальним порушенням ритму слід вважати послідовність мономорфних ектопічних комплексів із частотою 130–250 скорочень/хв, які раптово починаються і раптово закінчуються. В їх основі лежить або справжня пароксизмальна тахікардія того чи іншого походження, або тахісистолічний пароксизм фібриляції (або тріпотіння) передсердь. Виділяють нестійкі (тривалістю до 30 с) та стійкі (понад 30 с) пароксизми тахікардії.

При аналізі добової ЕКГ виділяють пароксизми з вузькими та широкими комплексами QRS.

Пароксизми з вузькими комплексами QRS (найбільш часті варіанти):

— істинна передсердна тахікардія (видно мономорфні регулярні передсердні зубці Р);

— реципрокна атріовентрикулярна тахікардія (зубців Р не видно, тому що вони зливаються з QRS);

— пароксизм фібриляції (тріпотіння) передсердь.

Пароксизми з широкими комплексами QRS в таких випадках:

— істинна шлуночкова тахікардія;

— надшлуночкова тахікардія та фібриляція передсердь із аберантним проведенням на шлуночки;

— пароксизми реципрокної тахікардії або фібриляції передсердь із проведенням на шлуночки по додатковому АВ­пучку при синдромі WPW.

6. Для діагностики ІХС.

Зміни сегмента ST ішемічного типу, спровоковані недостатністю кровозабезпечення міокарда й зареєстровані при холтерівському моніторуванні, мають такі ознаки:

1. Більшість епізодів безсимптомна.

2. Час їх тривалості буває досить великим (понад 10 с).

3. Характерна добова мінливість (пік між 06.00 і 10.00).

4. Реєструються на фоні звичайної життєдіяльності.

5. Реєструються при значно нижчій частоті серцевих скорочень ніж та, що провокує ішемію міокарда при навантажувальній пробі.

6. Мають прогностичне значення.

Вірогідні ознаки ішемії міокарда:

— субендокардіальна ішемія — поява горизонтального або косонисхідного зниження (депресії) сегмента ST більше ніж на 100 мкВ (1 мм) відносно до ізоелектричної лінії або косовисхідної депресії більше ніж на 150 мкВ (1,5 мм);

— субепікардіальна та трансмуральна ішемія, що виникає при варіантній стенокардії — підйом (елевація) SТ більш ніж на 1 мм.

При цьому величина зміщення ST оцінюється в точці ішемії (і­point), що визначається на відстані 50–100 мс (стандарт — 80 мс) від точки з’єднання — j­point, тобто місця переходу QRS в сегмент ST.

Надійність ідентифікації ішемії при холтерівському моніторуванні суттєво збільшується, якщо зміни реполяризації відповідають суб’єктивним відчуттям пацієнта (напади стенокардії, атиповий біль), які відображаються у щоденнику самоспостереження, а також при застосуванні правила «1–1–1», що характеризує вірогідні ішемічні епізоди, згідно з яким зміщення ST повинно:

— нарощуватись плавно та мати не менше 1 мм;

— зберігатись більше 1 хв;

— відокремлюватись від сусідних епізодів ішемії більше ніж на 1 хв.

У багатьох випадках вірогідні ішемічні зміни ЕКГ не супроводжуються суб’єктивними відчуттями, так звана німа ішемія. Особливо вона характерна для пацієнтів, які перенесли інфаркт міокарда, та у хворих на цукровий діабет, тобто у випадках значного зниження больової чутливості серцевого м’яза. Також показано, що навіть при стабільному перебігу стенокардії до 40–50 % ішемічних епізодів не відчуваються пацієнтом. Безсимптомні ішемічні епізоди у хворих із діагностованою стенокардією є ознакою тяжкого, прогностично несприятливого перебігу захворювання.

Ідентифікація ішемії міокарда неможлива при повній блокаді лівої та правої ніжок пучка Гіса, вираженому синдромі WPW, виражених рубцевих змінах міокарда, включаючи аневризму лівого шлуночка; утруднена — при неповній блокаді ніжок пучка Гіса та вираженій гіпертрофії лівого шлуночка.

Добове холтерівське моніторування ЕКГ як найбільш проста та адекватна до умов повсякденного життя пацієнтів методика вважається методом вибору на початковому етапі діагностики ІХС. Воно має переваги перед провокаційними ЕКГ­тестами (навантажувальні та медикаментозні) у пацієнтів:

— зі стенокардією спокою;

— при прогресуючій стенокардії та стенокардії, що вперше виникла;

— з атиповим больовим синдромом;

— у період розширення режиму при інфаркті міокарда.

Добове холтерівське моніторування ЕКГ має переваги у нетренованих хворих та у пацієнтів із серцевою недостатністю (СН), у хворих із порушенням опорно­рухового апарату.

Варіабельність серцевого ритму

Одним із методів, що дозволяє провести ней­роендокринну оцінку, зокрема симпатичної нервової системи, є дослідження варіабельності серцевого ритму (ВСР) за допомогою статистичного аналізу (Н.І. Яблучанський та співавт., 2000). Показники ВСР відображають життєво важливі параметри управління фізіологічними функціями організму — вегетативний баланс та функціональні резерви механізмів його управління. Аналізуючи ВСР, можна не тільки оцінити функціональний стан організму, але й слідкувати за його динамікою аж до патологічних станів із різким зниженням ВСР та високою ймовірностю смерті (Р.М. Баєвський, 2004).

Стан вегетативної нервової системи та механізмів її регуляції оцінюється за допомогою статистичних та спектральних показників, що рекомендовані як міжнародні стандарти робочою групою Європейського кардіологічного товариства та Північноамериканського товариства кардіостимуляції та електрофізіології (1996).

Статистичний аналіз включає такі показ­ники:

— Мо (мс) — мода. Значення кардіоінтервалу, що найбільш часто зустрічається в даному динамічному ряді.

— АМо (%) — амплітуда моди. Відображає стабілізуючий ефект централізації управління серцевим ритмом, який переважно зумовлений активацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС).

— MxDMn (мс) — варіаційний розмах. Відбиває ступінь варіативності значень кардіоінтервалів у даному динамічному ряді. Пов’язаний з активністю парасимпатичного відділу нервової системи. Відображає порушення серцевого ­ритму.

— SDNN (мс) — стандартне відхилення інтервалів R­R. Характеризує стан механізмів регуляції: вказує на сумарний ефект впливу на синусовий вузол симпатичного та парасимпатичного відділів ВНС.

— rMSSD (мс) — квадратний корінь із середнього значення квадратів різниць величин послідовних інтервалів R­R. Показник активності парасимпатичної ланки вегетативної регуляції.

— pNN50 (%) — процент послідовних інтервалів R­R, різниця між якими перевищує 50 мс. Аналогічно за змістом RMSSD.

— SI (1/c2) — стрес­індекс. Дозволяє оцінити рівень функціонування синусового вузла (за рахунок гуморальних впливів) та відношення з активністю симпатичного відділу ВНС. Дозволяє оцінити ступінь напруги та централізації управління серцевим ритмом.

— PAPR — показник адекватності процесів регуляції. Відображає відповідність між активністю симпатичного відділу ВНС та провідним рівнем функції синусового вузла. Цей показник дозволяє шляхом зіставлення з ЧСС робити висновок про наявність надмірної або недостатньої централізації управління серцевим ритмом.

— ІС — індекс централізації. Ступінь централізації управління серцевим ритмом. Відношення значень високочастотного та низькочастотного компонентів ВСР. Вказує, наскільки вище активність центрального контуру щодо автономного.

Основа часового аналізу ВРС — статистична оцінка змін тривалості послідовних інтервалів R­R, що відбуваються протягом різних проміжків часу. Зокрема, ступінь коливань ЧСС протягом невеликих проміжків часу найкраще оцінювати за показниками rMSSD (корінь квадратний із суми квадратів різниць величин послідовних пар інтервалів R­R) та pNN50 (відсоток сусідніх синусових інтервалів R­R, які відрізняються більш ніж на 50 мс). Вважають, що величина цих показників переважно визначається активністю парасимпатичного відділу ВНС та відображає ступінь вираженості синусової аритмії. Для оцінки більш повільних коливань ЧСС найбільш поширеним є показник SDNN (стандартне відхилення середньої тривалості всіх інтервалів R­R), який залежить від активності парасимпатичного й симпатичного відділів ВНС і характеризує вегетативний баланс загалом. Оцінка SDNN не дозволяє диференціювати вплив окремих компонентів ВНС. Значення SDNN залежить від тривалості моніторування ЕКГ. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів із дослідження ВРС, найкраще відтворюваним та найбільш цінним є показник SDNN протягом 24 год. Використовують також інші стандартизовані показники ВРС: SDANN (стандартне відхилення середніх тривалостей інтервалів R­R протягом 5­хвилинних інтервалів) та SDNNindex (середнє зі стандартних відхилень середніх значень тривалості інтервалів R­R протягом 5­хвилинних інтервалів).

Особливо корисну інформацію при аналізі ВК дають просторово­спектральні методи. Важливими характеристиками спектра є його потужність і потужності його окремих ділянок (зон, компонент, доменів). У спектрі виділяють чотири характерні зони:

— Ultra Low Friquency (ULF) — зона наднизьких частот (0–0,0033 Гц).

— Very Low Friquency (VLF) — зона дуже низьких частот (0,0033–0,04 Гц).

— Low Friquency (LF) — зона низьких частот (0,04–0,15 Гц).

— High Friequency (HF) — зона високих частот (0,15–0,4 Гц).

Спектральний аналіз ВРС дає змогу диференціювати активність відділів ВНС. Високочастотний компонент спектра (HF) пов’язаний із фазами дихання й переважно відображає активність парасимпатичного відділу ВНС. Про це свідчить різке зниження потужності HF на фоні введення атропіну.

Зміни частоти ритму серця у зв’язку з фазами дихання тісно пов’язані з функціонуванням барорефлекторної системи стабілізації артеріального тиску. Екскурсія грудної клітки та діафрагми при диханні зумовлює коливання тиску в грудній порожнині, що призводить до зменшення серцевого викиду на вдиху і збільшення — на видиху з відповідними коливаннями артеріального тиску. Зміни ЧСС є одним із механізмів забезпечення стабільності рівня артеріального тиску. У хворих після інфаркту міокарда спостерігають сильний зв’язок амплітуди HF з показниками rMSSD і pNN50. Значно складніше здійснювати інтерпретацію низькочастотного компонента ВРС (LF). Відомо, що повільні коливання викликані різними факторами і свідчать про активність обох відділів ВНС. І хоча при зростанні тонусу симпатичного відділу ВНС зростає потужність LF, у пацієнтів із тяжкою серцевою недостатністю на фоні вираженої симпатичної активації потужність LF суттєво знижується. Ці зміни можуть свідчити про втрату чутливості рецепторів у міокарді до впливів ВНС, «вегетативну денервацію серця», що формується разом із посиленням серцевої недостатності. Потужність LF залежить від активності механізму підтримання барорефлексу. Втім, найбільш цінним показником вважають співвідношення LF і HF, що відображає баланс активності симпатичного й парасимпатичного відділів ВНС. Припускають, що коливання ЧСС, які відбуваються з дуже низькою та ультранизькою частотою (VLF i ULF), пов’язані з процесами терморегуляції і насамперед відображають активність симпатичного відділу ВНС. Їх потужність може визначатися гуморальними впливами на синусовий вузол, тонусом вищих симпатичних центрів та ренін­ангіотензинової системи.

Управління функціональними ресурсами організму реалізується через нервові, ендокринні, гуморальні механізми, що умовно поділяють на автономні та центральні. Вплив центральних механізмів управління на роботу автономних здійснюється тільки в тому випадку, коли останні припиняють оптимально виконувати свої зав­дання. У табл. 5 відображена оцінка стану різних відділів та ланок регуляторного механізму за показниками варіабельності серцевого ритму та їх інтерпретація (Р.М. Баєвський, 2004).

Фізіологічні реакції нейрогуморальної регуляції на стрес дозволяють визначити характер реакції регуляторних систем на зовнішні і внутрішні фактори, що обурюють, і дають можливість вибору лікувальних втручань, що справляють необхідний вплив на регуляцію, оцінки ефективності і правильності обраної тактики ведення пацієнта.

Ризик фатальних аритмій і станів оцінюється за загальною потужністю спектра і співвідношенням потужностей, що утворюють його спектральні компоненти.

Стрес­тест (велоергометрія, тредміл та ін.) на частотах (HR) до 150 уд/хв визначається зниженням загальної потужності регуляції (ТР) за рахунок гуморальної (VLF) і більше — симпатичної (LFР) складової. Потужність парасимпатичної ланки регуляції (HFP) зберігається. При подальшому збільшенні частоти серцевих скорочень (HR) спостерігається помітне зниження вже і парасимпатичної ланки (HFP). Відновлення параметрів ВК повинне відбуватися вже за 10 хвилин від припинення тесту. Чим воно довше, тим менша адаптованість регуляторних систем до фізичного стресу.

У здорових осіб адаптивні можливості серця визначаються переважно особливостями вегетативної нервової регуляції. Ступінь їх підвищення прямо залежить від рівня активації парасимпатичної регуляції, що розвивається в ході тренування. Чим менші можливості активації парасимпатичної регуляції й чим більші симпатичні впливи, тим менші адаптивні можливості серця.

Клінічне значення аналізу ВСР у пацієнтів з ІХС (робоча група Європейського кардіологічного товариства та Північно­Американського товариства кардіостимуляції та електрофізіології, 1996):

1. Знижена ВСР є самостійним прогностичним фактором підвищеного ризику виникнення загрозливих для життя шлуночкових аритмій та раптової смерті у хворих, які перенесли інфаркт міокарда.

2. Для оцінки прогнозу ВСР доцільно визначати не раніше ніж через 1 тиждень після інфаркту міокарда або перед випискою хворого зі стаціонару.

3. Прогностична цінність ВСР зростає при збільшенні тривалості запису ЕКГ, тому з метою стратифікації хворих по групах ризику рекомендована 24­годинна реєстрація ЕКГ, аналіз 5­хвилинного запису ЕКГ може бути використаний як скринінг­метод для виявлення пацієнтів, які потребують більш повного обстеження.

4. Величина стандартного відхилення середнього значення всіх синусових інтервалів R­R за 24 год (SDNN) менше 50 мс або «індекс варіабельності» менше 15 свідчить про високий ризик виникнення стійкої шлуночкової тахікардії та раптової смерті.

5. Прогностична значущість ВСР зростає в поєднанні з показниками скоротливості лівого шлуночка, даними моніторування ЕКГ та сигнал­усередненої ЕКГ.

Причиною зменшення ВСР у більшості хворих за наявності серцевої недостатності є зниження парасимпатичного тонусу, ступінь його прямо корелює з тяжкістю дисфункції лівого шлуночка. Дослідження залежності між активністю парасимпатичних впливів на серце у хворих на ХСН (кількість на годину послідовних інтервалів R­R, різниця між якими перевищує 50 мс) і функцією ЛШ засвідчило, що ступінь зниження ВСР вірогідно пов’язаний із фракцією викиду. (В.О. Бобров та співавт., 1999). Саме цими причинами здебільшого пояснюється високий ризик шлуночкових аритмій та поганий прогноз. В одному з досліджень (T.G. Farrell та співавт., 1991) показано, що зниження ВСР сильно пов’язане з високим ризиком раптової аритмічної смерті, тоді як зниження фракції викиду лівого шлуночка більш пов’язане з високим ризиком неаритмічної смерті.

ВСР є більш чутливим і надійним показником ризику смерті, ніж такі параметри, як фракція викиду лівого шлуночка, тиск заклинювання в легеневих капілярах, серцевий індекс і концентрація натрію в сироватці крові. Вірогідний зв’язок між показниками ВСР і функціональним класом за NYНА дозволив зробити висновок про можливість оцінки тяжкості серцевої недостатності шляхом аналізу ВСР. Низькі показники ВСР (SDАNN < 25 мс) свідчать про підвищення ризику раптової смерті протягом двох років (у 2,6 раза), навіть після виключення впливу таких факторів, як вік, серцева дисфункція, інфаркт міокарда в анамнезі.

Дослідження ВСР показує, що погіршення регуляторних можливостей знижує стійкість механізмів регуляції до впливу зовнішніх навантажень — як фізичних, так і психоемоційних. При високому ступені пригнічення вегетативної регуляції будь­яке навантаження (фізичне, психоемоційне) виводить системи регуляції в зону нестабільності, тобто за межі адаптаційних можливостей. Чим вища варіабельність, тим стійкіші системи регуляції до впливу зовнішніх навантажень. При вираженому зниженні варіабельності, тобто при «вегетативній денервації», погіршується якість регуляторних механізмів і, як наслідок, зростає ризик (В.В. Попов,
Л.Н. Фрицше, 2006).

Добове моніторування артеріального тиску

Добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ) — діагностична методика, що грунтується на тривалому (багаточасовому, добовому, інколи й більш тривалому) спостереженні в дискретному режимі за рівнем АТ та частотою серцевих скорочень, що дозволяє оцінити середньодобове та середнє значення АТ за довільний проміжок часу, його добовий профіль, епізоди його критичного підвищення або зниження та взаємозв’язок параметрів, що відображають притаманні конкретному пацієнту гемодинамічні особливості.

Середні значення, отримані під час амбулаторного моніторування, точніше визначають рівень артеріальної гіпертензії (АГ) у хворого, оскільки застосування амбулаторного моніторування дозволяє нівелювати вплив на тиск таких стрес­факторів, як тривожне очікування лікаря, реакції на обстеження. Особливо важливим є те, що ураження органів­мішеней у хворих із гіпертензією тісніше корелює з добовим чи середньоденним рівнем тиску, ніж із його одноразовими вимірами в умовах клініки.

Показання для проведення ДМАТ (наказ МОЗ України № 24 від 10.08.1998):

— підозра на гіпертензію «білого халата»;

— епізодичне підвищення АТ (обстеження хворих із транзиторною гіпертензією);

— резистентність до антигіпертензивної терапії;

— необхідність контролю ефективності антигіпертензивних препаратів;

— діагностика гіпотензії на фоні терапії;

— виявлення нічної гіпертензії.

Доповнення до показань для проведення ДМАТ (згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування АГ, 2004):

— верифікація АГ у вагітних;

— вивчення плацебо­ефекту в зниженні АТ при проведенні антигіпертензивної терапії в рандомізованих плацебо­контрольованих дослідженнях.

Додаткові показання:

— підозра на автономну дисфункцію;

— епізодична гіпертензія ураження органів­мішеней нез’ясованої етіології;

— встановлення ступеня тяжкості АГ (за рівнем АТ);

— виявлення підвищеної варіабельності АТ;

— контроль за медикаментозною корекцією порушень добового ритму та варіабельності АТ.

Показники добового профілю АТ

Стандартні:

1) середні показники систолічного, діастолічного, середнього, пульсового АТ та ЧСС за добу, день, ніч, погодинні;

2) максимальні та мінімальні значення АТ та ЧСС в різні періоди доби;

3) добовий індекс (ступінь нічного зниження АТ, ЧСС);

4) варіабельність систолічного, діастолічного, середнього, пульсового АТ та ЧСС (орієнтовні норми для САТ — 15/15 мм рт.ст. (день/ніч); для ДАТ — 14/12 мм рт.ст. (день/ніч));

5) «навантаження тиском» (індекс вимірів, індекс часу гіпертензії, індекс площі гіпертензії).

Додаткові:

— ранковий підйом (величина, час та швидкість ранкового підйому АТ, індекс «неблагополуччя»);

— подвійний добуток (орієнтовна норма < 11 000);

— процент нормотензивних величин АТ;

— епізоди гіпотензії (індекс гіпотензії, площа гіпотензії).

Розподіл хворих згідно з добовим ритмом АТ (добовий індекс):

1. Нормальне зниження АТ вночі (dippers) — ДІ = 10–20 %.

2. Недостатнє зниження АТ вночі (non­dippers) — ДІ менше 10 %.

3. Надмірний ступiнь нічного зниження АТ (over­dippers) — ДІ понад 20 %.

4. Надмірне підвищення АТ вночі (night­peakers) — ДІ від’ємний.

Нижня межа для одноразових вимірювань АТ є 100/60 мм рт.ст.

Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, — це постійно підвищений систолічний та/або діастолічний артеріальний тиск.

Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) — це підвищений артеріальний тиск за відсутності очевидної причини його підвищення.

Вторинна гіпертензія (симптоматична) — це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.

Діагноз гіпертонічної хвороби встановлюють виключенням вторинних гіпертензій. Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення САТ до 140 мм рт.ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт.ст. і вище.

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіологів (2003 р.), що рекомендовані до застосування Українським товариством кардіологів у 2004 р., виділяють декілька рівнів АТ.

Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів­мішеней. Вона прийнята в Україні в 1992 році згідно з наказом МОЗ України № 206 від 30.12.92 і рекомендується до подальшого застосування згідно з наказом № 247 від 01.08.98. Цю класифікацію рекомендується застосовувати для встановлення стадії як гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), так і вторинної гіпертензії. Якщо виявлено есенціальну гіпертензію (гіпертонічну хворобу), діагноз формулюється з визначенням її стадії та характеру ураження органів­мішеней.

Стадії артеріальної гіпертензії

Стадія I. Об’єктивні ознаки органічних ушкоджень органів­мішеней відсутні.

Для діагнозу АГ в осіб віком понад 18 років рекомендовано рівноцінно використовувати рівні як САТ, так і ДАТ. При цьому діагноз повинен грунтуватися на результатах багаторазових вимірювань (не менше 2 разів через 1–2 хв) АТ у положенні сидячи, під час декількох візитів до лікаря. Таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2–3 рази у різні дні протягом 3–4 тижнів).

Діагностичні критерії АГ в осіб віком понад 18 років не залежать від віку.

Стадія ІІ. Є об’єктивні ознаки ушкодження органів­мішеней без симптомів з їх боку чи порушення функції.

Гіпертрофія лівого шлуночка (за даними ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографії), або генералізоване звуження артерій сітківки, або мікроальбумінурія чи протеїнурія та/або невелике збільшення концентрації креатиніну в плазмі (у чоловіків 115–133 мкмоль/л або 1,3–1,5 мг/дл, у жінок 107–124 мкмоль/л або 1,2–1,4 мг/дл).

Субклінічні ознаки ураження органів­мішеней (за даними Європейського товариства кардіологів, 2007):

— ЕКГ: ознака Соколова — Лайона > 38 мм;

— Корнельський добуток > 2440 мм Ч мс;

— або ЕхоКГ: індекс ММЛШ (ІММЛШ) (г/м2) — чоловіки > 125, жінки > 110;

— потовщення інтими­медії сонної артерії > 0,9 мм або атеросклеротична бляшка;

— швидкість каротидно­стегнової пульсової хвилі > 12 м/с;

— підошовно­плечовий індекс кров’яного тиску < 0,9;

— креатинін, мкмоль/л (мг/дл): чоловіки — 115–133 (1,3–1,5); жінки — 107–124 (1,2–1,4);

— зниження швидкості клубочкової фільтрації (< 60 мл/хв/1,73 м2) або кліренс креатиніну (< 60 мл/хв);

— мікроальбумінурія: 30–300 мг/добу;

— альбумін/креатинін у сечі, мг/г (мг/ммоль): чоловіки > 22 (2,5), жінки > 31 (3,5).

У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби II ст. необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється ІІ стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки тощо). У хворих із протеїнурією в діагнозі слід указати на наявність гіпертензивного ураження нирок (якщо відсутня інша причина протеїнурії).

Стадія III. Є об’єктивні ознаки ушкодження органів­мішеней із симптомами з їхнього боку та порушенням функції.

Серце:

— інфаркт міокарда;

— серцева недостатність ІІА–ІІІ ст.

Мозок:

— інсульт;

— транзиторна ішемічна атака;

— гостра гіпертензивна енцефалопатія;

— хронічна гіпертензивна енцефалопатія ІІІ стадії;

— судинна деменція.

Очне дно: крововиливи та ексудати в сітківці з набряком диску зорового нерва або без нього (ці ознаки патогномонічні також для злоякісної фази артеріальної гіпертензії).

Нирки: концентрація креатиніну в плазмі у чоловіків > 133 мкммоль/л, або > 1,5 мг/дл, у жінок > 124 мкмоль/л, або > 1,4 мг/дл.

Судини: розшаровуюча аневризма аорти.

Діагноз гіпертонічної хвороби ІІІ ст. також необхідно обгрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту тощо.

Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише в тих випадках, коли ці серцево­судинні ускладнення виникають на фоні тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів­мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).



Back to issue